什么原因会产生白癜风 http://baidianfeng.39.net/a_xcyy/130710/4211291.html过敏性鼻炎（AR）与哮喘均属于气道变应性疾病，两者的发病密切相关。既往研究显示，高达40%的AR患者伴有下气道症状，且AR患者吸入冷空气、过敏原等刺激物后可诱导下气道炎症以及高反应性。然而，过敏性鼻炎患者出现下气道病变的机制仍未清楚。瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）是一种钙离子通透性阳离子通道，可表达于辣椒素敏感的感觉神经元、上皮细胞以及炎性细胞。
呼吸疾病国家重点实验室赖克方教授、谢佳星教授在国家自然科学基金项目的支持下，针对TRP家族受体在慢性气道疾病以及慢性咳嗽中的作用机制，开展了实验研究并取得了创新性成果。研究表明，TRPA1-SP信号通路在AR以及AR继发的下气道高反应性中发挥了重要作用，通过阻断TRPA1可能是治疗AR以及防止AR发展成为哮喘的具有前景性治疗策略。相关论文“InhibitionofTRPA1reducesairwayinflammationandhyperresponsivenessinmicewithallergicrhinitis”于年3月28日在线发表于美国实验生物学联合会会刊《TheFASEBJournal》（JCR
1,5年平均IF:5.40）。
图1研究论文“InhibitionofTRPA1reducesairwayinflammationandhyperresponsivenessinmicewithallergicrhinitis”在线发表于《TheFASEBJournal》
研究团队通过培养人原代鼻粘膜上皮细胞以及野生型小鼠，在过敏原的激发下构建了过敏性鼻炎相关的研究模型。研究首次证实了OVA激发能够诱导鼻粘膜TRPA1阳性鼻上皮细胞以及TRPA1阳性感觉神经纤维表达显著增多，同时出现了上气道、下气道神经肽P物质（SP）的大量释放。通过化学拮抗剂（HC-）阻断TRPA1靶点，能够显著减轻OVA诱导的AR小鼠的鼻高反应性、鼻粘膜T2型炎症以及下气道高反应性（BHR）。以上结果表明了TRPA1-SP通路参与到了AR的发病进程。通过多重免疫荧光染色以及神经元逆行示踪技术，本研究结果还显示鼻粘膜在OVA的激发下，小鼠迷走节状神经节TRPA1阳性神经元表达上调，提示了迷走神经介导的鼻-支气管反射参与到了AR所继发的下气道的病变。
研究总结如下图示：
图2.TRPA1-SP通路在OVA诱导过敏性鼻炎中的作用机制示意图
本研究第一作者为方章福、易芳以及彭杨博士；通讯作者为赖克方教授、谢佳星教授。该项目获得国家自然科学基金面上以及青年基金项目支持。阅读完整版可点击下方阅读原文。
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